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多囊性卵巢综合征病因
2015-04-02 大展宏图
多囊性卵巢分析征病因
（四）卵巢局部自排泄旁排泄调控机制非常目前大都学者揣度ＰＣＯＳ患者卵泡内具有某些物质，如表皮发展因子（ＥＧＦ）、转化发展因子ａ（ＴＧＦa）及抑止素（ｉnhibin）等，抑止了颗粒细胞对ＦＳＨ的敏感性，提高了本身ＦＳＨ阈值，从而障碍了劣势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自排泄旁排泄调控机制非常，使劣势卵泡选择受阻是ＰＣＯS的发病缘由。
（六）高泌乳素约２０％～３０％的ＰＣＯS患者伴高泌乳素血症。有人认为ＰＲＬ能刺激肾上腺皮质细胞排泄雄激素，由于肾上腺皮质细胞膜上有ＰＲＬ受体。
（三）胰岛素抵当（insulinresistance）与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵当与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表示。ＰＣＯＳ妇女胰岛素程度升高能使卵巢雄激素合成添加，雄激素活性增高可较着影响葡萄糖和胰岛素内情况不变。伴有高雄激素血症的ＰＣＯＳ患者无论肥胖与否，即便月经周期一般，均伴有较着的胰岛素抵当。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样发展因子Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受体连系，ＰＣＯＳ患者卵巢间质组织上ＩＧF-Ｉ受体数目比一般者高，在胰岛素抵当形态下，胰岛素对卵巢的感化可能通过ＩＧF-Ｉ受体而阐扬感化。胰岛素和黄体激素具有协同感化，前者可刺激颗粒细胞使之排泄孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的ＬＨ受体，同时改变肾上腺皮质对ＡＣＴＨ的敏感性。
〔病因和发病机制〕
（五）遗传要素有人认为ＰＣOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传体例。大大都患者具有一般的４６，ＸＸ核型。染色体非常者表示为Ｘ染色体长臂缺失和Ｘ染色体数目及布局非常的嵌合体。
（二）肾上腺皮质机能非常部门ＰＣOS患者肾上腺排泄的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调理变态使甾体激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能非常能够影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系非常与排泄非常。
至今尚不决论，多囊性卵巢综合征病因一些研究认为与以下几个方面相关。
（一）下丘脑垂体功能妨碍ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值一般或偏低，故ＬＨ/FSＨ之比大于３，ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反映添加，故认为下丘脑垂体功能变态是本征的启始发病要素，从而导致卵巢合成甾体激素的非常，形成慢性无排卵。ＬＨ程度升高不只脉冲幅度增大，并且频次也添加，这可能是因为外周雄激素过多，被芬芳化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
