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多囊卵巢综合症的致病因素
2015-04-14 大展宏图
多囊卵巢综合症的致病因素，一、遗传要素
PCOS发生所显示的家族高度堆积性，提醒其病因学上一个次要要素可能为遗传要素。虽然已有证据提醒，与PCOS发病相关的候选基因，但还未找到特异的PCOS基因，可能PCOS与多个基因非常相关。少数多囊卵巢分析征有染色体非常。
持续排泄的雌酮和卵巢小卵泡排泄的必然程度的雌二醇感化于下丘脑及垂体，对LH的排泄呈正反馈，对FSH的排泄呈负反馈，使LH排泄幅度及频次添加，LH呈持续高程度，而FSH程度相对降低。
三、肾上腺功能非常
哪些要素可能导致多囊卵巢分析症（PCOS）？请看下文专家的细致讲解：
50%的PCOS患者中具有着脱氢表雄酮（DHEA）及脱氢表雄酮硫酸盐厂（DHEAS）升高，肾上腺中合成街体激素的环节酶活性添加，以及肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素（ACTH）敏感性添加及功能亢进相关。肾上腺皮质功能亢进，排泄过量的雄激素可呈现无排卵和雷同多囊卵巢的。
约20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为催乳素能刺激肾上腺皮质细胞排泄雄激素，由于肾上腺皮质细胞膜上有催乳素受体。（义务编纂：石衣）
四、高泌乳素
PCOS使过多的雄激素次要是雄烯二酮和睾酮，特别是游离睾酮添加；过多的雌激素次要是雌酮（El）增高；是雄烯二酮在四周组织中芬芳化酶转化成果，而雌二醇（E2）处于早卵泡期程度。
二、下丘脑垂体功能妨碍
LH程度上升又推进卵巢排泄雄激素，进一步构成雄激素过多、持续无排卵的恶性轮回。
因为精力严重、药物及某些影响到下丘脑垂体的内排泄功能，垂体对Gn-RH敏感性添加，排泄过量LH及卵巢中作为雄激素构成酶的细胞色素的功能失调，导致卵巢间质、卵泡膜细胞发生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑止卵泡成熟，惹起发育中的卵泡闭锁，不克不及构成劣势卵泡，致使雌激素的一般排泄模式中缀，以雄激素过多占劣势。
